癌细胞有一个出了名的软肋：它们嗜好谷氨酰胺，这种氨基酸是它们快速增殖的关键燃料。
问题在于，这个软肋太容易绕过去了。研究者们早就发现，当谷氨酰胺被切断时，不少癌细胞会迅速切换代谢模式，启用备用燃料继续生长，让针对谷氨酰胺依赖性设计的疗法一次次失效。
现在，瑞士洛桑大学的研究团队找到了这条"逃生通道"的关键开关，而这个开关的钥匙，竟然是一种普通的维生素，维生素B7，也叫生物素。这项研究于2026年4月发表在细胞生物学顶级期刊《分子细胞》上。
谷氨酰胺不够用？癌细胞有备案
要理解这个发现，需要先了解癌细胞的代谢逻辑。
正常细胞在营养充足时生长，在营养匮乏时放慢节奏。癌细胞不按这套规则出牌，它们需要持续快速地增殖，因此对谷氨酰胺的需求极为旺盛，谷氨酰胺为它们提供了构建蛋白质、合成DNA的原料，也参与维持线粒体的能量供应。
但当外部谷氨酰胺供应受到限制时，一部分癌细胞会启动一套替代方案：转向丙酮酸。丙酮酸是葡萄糖代谢的中间产物，在正常情况下它会被送入线粒体参与能量产生。癌细胞在谷氨酰胺短缺时，可以调用一种叫做丙酮酸羧化酶的线粒体酶，把丙酮酸重新引入生物合成通路，补上谷氨酰胺留下的空缺，维持细胞生长。
这就是癌细胞的"逃生通道"。而洛桑大学的研究揭示，这条通道有一道隐藏的门，必须有维生素B7才能打开。
丙酮酸羧化酶是一种依赖生物素才能发挥催化活性的酶。生物素像一个分子"许可证"，附着在酶的特定位点上，激活它的工作能力。没有足够的生物素，丙酮酸羧化酶就失去活性，丙酮酸进不了这条替代通路，癌细胞的备用方案随之失效，细胞生长因此停滞。
这个发现意味着，维生素B7的可用性，实际上是癌细胞代谢灵活性的一个硬性约束。
一个常见的基因突变，让癌细胞更脆弱
更有价值的发现出现在基因层面。研究团队还揭示了FBXW7基因的新角色，这个基因在多种癌症中频繁发生突变，包括结直肠癌、白血病和胃癌。
FBXW7是一种肿瘤抑制基因，负责调控细胞内多种蛋白质的降解。研究发现，当FBXW7发生突变时，丙酮酸羧化酶的蛋白质水平会部分下降，导致这条替代代谢通路的效率降低。
论文第一作者米里亚姆·利斯西博士解释说："当FBXW7发生突变，丙酮酸羧化酶会部分消失，丙酮酸无法被高效利用，细胞也开始更加依赖谷氨酰胺。"
换句话说，携带FBXW7突变的癌细胞，在谷氨酰胺被切断时，连备用方案都变得不可靠，它们的代谢灵活性被进一步削弱，对谷氨酰胺的依赖反而变得更深、更刚性。
这为临床治疗提供了一个清晰的靶向逻辑：对于携带特定FBXW7突变的癌症患者，针对谷氨酰胺代谢的干预策略可能比在其他患者中效果更显著。研究团队已通过患者样本中发现的多种真实突变，在细胞实验中直接验证了这一关联。
为什么以前的治疗总是"堵不住"
这项研究也给长期困扰肿瘤代谢治疗领域的一个问题提供了新的视角。
过去十余年，科学家和药企投入了大量资源开发谷氨酰胺抑制剂，试图通过"断粮"来饿死癌细胞。但临床结果普遍不理想，癌细胞的代谢适应能力一再超出预期。
现在这项研究的逻辑在于，单纯切断谷氨酰胺并不够，因为癌细胞还有丙酮酸这条备用通道。如果能同时切断维生素B7的供应，或者直接抑制丙酮酸羧化酶的活性，就相当于同时封住正门和逃生门，让癌细胞真正陷入代谢困境。
该研究的通讯作者、洛桑大学免疫生物学系助理教授亚历克西斯·茹尔丹总结道："这为设计创新治疗策略开辟了新途径，需要同时靶向多个代谢通路，充分考虑肿瘤细胞极高的代谢灵活性。"
当然，从实验室发现到临床应用，还有相当长的路要走。生物素广泛存在于日常食物中，单纯通过饮食限制来切断癌细胞的生物素供应，在现实中几乎不可操作，也不安全。更现实的路径，是开发能够精准抑制肿瘤微环境中生物素利用的药物，或者与现有治疗手段组合使用。
但无论如何，这项研究精确定位了癌细胞代谢逃逸的一个核心节点，这在肿瘤生物学中是真实且重要的进展。
癌细胞并不是无懈可击的，它只是比我们想象的更擅长找后门。现在，其中一扇后门被找到了。
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